Gota

Gota
ácido úrico
CIE-10	M diez.
ICD-10-KM	y
CIE-9	274,0 274,1 274,8 274,9
ICD-9-KM	, , y
OMIM	138900
Enfermedadesdb	29031
Medlineplus
eMedicine	emerg / 221  med / 924 med / 1112 oph / 506 ortopédica / 124 radio / 313
Malla	D006073

Gota ( . Griego antiguo ποδάγρα , literalmente - pierna trampa ; de πούς , género n .. Ποδός  - pie y ἄγρα  - pesca, caza ) ^[3]  - enfermedad metabólica que se caracteriza por la deposición en varios tejidos de los cristales corporales de urato en forma de monourato de sodio o ácido úrico . La ocurrencia se basa en la acumulación de ácido úrico y una disminución en su excreción por los riñones , lo que conduce a un aumento en la concentración del ácido úrico en la sangre ( hiperuricemia) Clínicamente, la gota se manifiesta por artritis aguda recurrente y la formación de ganglios gotosos: tofus . El daño renal también es una de las principales manifestaciones clínicas de gota junto con artritis. Con mayor frecuencia, la enfermedad ocurre en hombres, pero recientemente la prevalencia de la enfermedad entre las mujeres ha aumentado, con la edad, la prevalencia de la gota está aumentando. Para el tratamiento, se usan medicamentos que afectan el mecanismo patogénico de la enfermedad, así como medicamentos para el tratamiento sintomático.

Historia

La gota se conoce desde la antigüedad. La primera evidencia documentada de la enfermedad se conoce desde el antiguo Egipto y se remonta al 2600 a. C. mi. ^[4] Se basan en una descripción de la artritis gotosa del pulgar ^[4] . El antiguo sanador y médico griego Hipócrates en el siglo V a. C. mi. describió los síntomas clínicos de la artritis gotosa en sus Aforismos, donde observó que la enfermedad no se produjo en eunucos y mujeres hasta la menopausia ^{[5] [6]} . El filósofo y médico romano Aulus Cornelius Celsus describió la relación entre el desarrollo de la gota y el uso de alcohol y la insuficiencia renal relacionada ^[7]. En 150, Galen señaló que la gota fue causada por "libertinaje, incontinencia y herencia" ^[8] .

A fines del siglo XVII, el médico clínico inglés Thomas Sydenham , que había sufrido gota durante más de 30 años, lo clasificó como una enfermedad separada y describió con precisión el cuadro clínico de un ataque agudo de artritis gotosa en el Tratado sobre gota (en latín:  Tractatus de podagra et hydrope ) . En él, comparó el síndrome de dolor en la gota con el dolor "de la presión de la extremidad" y describió las sensaciones del paciente, comparables a cómo "un perro enorme estaba cavando el dedo con los colmillos" ^[9] . En 1679, el científico holandés Anthony van Levenguk describió por primera vez la estructura microscópica de los cristales de ácido úrico ^[5] .

En 1848, el fisiólogo inglés Alfred Baring Garrod (1819-1906), utilizando un hilo sumergido en la sangre de un paciente que padece gota, descubrió y describió el hecho de un aumento del ácido úrico en la sangre con esta enfermedad ^{[10] [11] [12 ] ]} .

Los primeros trabajos científicos del médico francés Jean Martin Charcot se refieren al área de la gota: "Daño al cartílago de la gota" ( francés  Les altérations des cartilages dans la gouite , 1858), "Depósitos gotosos (tofus) en el oído externo de la gota" ( Les concrétions tophacées de l'oreille externe chez les goutteux , 1860), "Cambios en los riñones con gota" ( Les altérations du rein chez les goutteux , 1864), "Sobre la gota y el envenenamiento por plomo" ( Les rapports de la goutte et de l'intoxication saturnine , 1864).

En 1899, se descubrió la presencia de cristales de urato en el líquido articular durante un ataque de artritis gotosa. En 1961, MacCarty y Hollander revelaron el papel de los cristales de urato en el inicio y desarrollo de la inflamación gotosa ^[13] .

Históricamente, desde la Edad Media hasta el siglo XX, principalmente personas ricas y nobles sufrieron gota, en relación con lo que se denominó "la enfermedad de los reyes" ^{[4] [14]} , "la enfermedad de los ricos" y "la enfermedad de los aristócratas" ^[4] . Se creía que estaba asociado con sobrepeso, comer en exceso (especialmente el abuso de carne) y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. Por ejemplo, en 1739, el francés Eugene Mushron ( fr.  Eugene Moucheron) publicó un folleto titulado "Sobre la gota noble y las virtudes que lo acompañan", en el que elogió la gota y señaló que era una enfermedad de reyes, príncipes, comandantes prominentes, personas inteligentes y talentosas, y también citó ejemplos de personas coronadas, políticos y artistas, que sufre de gota ^[15] . Un nuevo estallido de interés en la gota surgió a principios del siglo XX, cuando Havelock Ellis ( Ing.  Henry Havelock Ellis , 1859-1939) publicó en 1927 un libro llamado The History of English Genius. En él, el autor trató el tema de la gota y citó como ejemplo a 55 personas inglesas prominentes bien conocidas que la padecen ^[16] . En 1955, se publicó el trabajo de Egon Orowan " El origen del hombre " publicado en la revista "Naturaleza", En el que describió la mayor incidencia de infecciones de gota entre los genios y explicó que el ácido úrico es estructuralmente muy similar a las purinas metiladas: cafeína , teofilina y teobromina , que son estimulantes de la actividad mental que tienen un efecto estimulante sobre las funciones cerebrales superiores, en particular concentración de atención y capacidad de concentración. Orovan indicó que el ácido úrico en todos los mamíferos desarrollados , con la excepción de los simios antropoides y los humanos, se descompone bajo la acción de la enzima uricasa producida en el hígado antes alantoína., en primates, debido a la falta de uricasa, permanece en la sangre ^[16]

Epidemiología

La hiperuricemia se detecta en el 4-12% de la población, el 0.1% de la población rusa sufre de gota ^[17] . En los Estados Unidos y Europa, el 2% de las personas sufren de gota, entre los hombres de 55 a 65 años, el 4–6% sufren de gota.

La proporción de hombres a mujeres es de 7: 1 a 19: 1. La incidencia máxima ocurre en 40-50 años en hombres, 60 años y mayores en mujeres. Antes de la menopausia, las mujeres rara vez se enferman, probablemente debido al efecto del estrógeno sobre la excreción de ácido úrico ^[17] .

La frecuencia de la artritis gotosa en diferentes poblaciones varía de 5 a 50 por 1000 hombres y 1-9 por 1000 mujeres, y el número de casos nuevos por año es 1-3 por 1000 en hombres y 0.2 por 1000 en mujeres ^[17] . Durante la ultima decada^{[ cuando? ] la} incidencia de gota ha aumentado ^[18] .

Raramente se observa un ataque agudo de gota en adolescentes y jóvenes, generalmente está mediado por un defecto primario o secundario en la síntesis de ácido úrico ^[17] .

Etiología

Factores de desarrollo de la enfermedad

Hay una serie de factores de riesgo que contribuyen a la aparición y desarrollo de gota en ciertas personas.

Los factores de riesgo para la gota incluyen hipertensión arterial , hiperlipidemia y también:

• aumento de la ingesta de bases de purina en el cuerpo , por ejemplo, cuando se consume una gran cantidad de carne roja (especialmente despojos), algunas variedades de pescado, cacao, té, chocolate, guisantes, lentejas, fructosa, alcohol (especialmente cerveza, que contiene mucha guanosina y xantina , precursores de ácido úrico );
• un aumento en el número de nucleótidos de purina con catabolismo general (por ejemplo, con terapia antitumoral; apoptosis masiva en personas con enfermedades autoinmunes);
• inhibición de la excreción de ácido úrico en orina (por ejemplo, con insuficiencia renal);
• aumento de la síntesis de ácido úrico al tiempo que reduce su excreción del cuerpo (por ejemplo, con abuso de alcohol, condiciones de shock, glucogenosis con deficiencia de glucosa-6-fosfatasa);
• predisposición hereditaria (la naturaleza de la herencia aún no se comprende completamente).

Patogenia

La patogenia de la enfermedad se basa en un aumento en el nivel de ácido úrico en la sangre. Pero este síntoma no es sinónimo de la enfermedad, ya que la hiperuricemia también se observa en otras enfermedades (enfermedades de la sangre, tumores, enfermedades renales, etc.), sobrecarga física extremadamente alta y consumo de alimentos grasos.

Hay al menos tres elementos principales de la aparición de gota:

• acumulación de compuestos de ácido úrico en el cuerpo;
• deposición de estos compuestos en órganos y tejidos;
• el desarrollo de ataques agudos de inflamación en estas lesiones, la formación de granulomas gotosos y "conos" gotosos, tofus, generalmente alrededor de las articulaciones.

Síntomas y curso de la enfermedad

La evolución natural completa de la gota pasa por cuatro etapas:

• hiperuricemia asintomática;
• artritis gotosa aguda ;
• período intercrítico;
• depósitos gotosos crónicos en las articulaciones.

La nefrolitiasis puede desarrollarse en cualquier etapa, excepto la primera. Hay un aumento constante de la concentración de ácido úrico en el plasma sanguíneo y en la orina; inflamación articular del tipo de monoartritis, que se acompaña de dolor intenso y fiebre; urolitiasis y pielonefritis recurrente, lo que resulta en nefrosclerosis e insuficiencia renal.

Diagnóstico

El diagnóstico de la artritis gotosa puede realizarse sobre la base de los criterios de diagnóstico epidemiológico adoptados en el tercer simposio internacional sobre el estudio de las enfermedades reumáticas, Nueva York , 1966 .

1. Con detección química o microscópica de cristales de ácido úrico en el líquido sinovial o deposición de urato en los tejidos.

2. Si hay dos o más de estos criterios:

• una historia clara y / u observación de al menos dos ataques de inflamación del dolor en las articulaciones de las extremidades (los ataques, al menos en las primeras etapas, deben comenzar repentinamente con dolor intenso; la remisión clínica completa debe ocurrir dentro de 1-2 semanas );
• una historia clara y / u observación de un ataque de gota (ver arriba) con daño en el dedo gordo del pie;
• tofus clínicamente probado; Una historia clara y / u observación de una reacción rápida a la colchicina , es decir, una disminución de los signos objetivos de inflamación dentro de las 48 horas posteriores al inicio de la terapia.

Un estudio de rayos X no está incluido en la lista de pruebas de diagnóstico requeridas, pero puede mostrar depósitos de cristales de tofus y daños en el tejido óseo como resultado de inflamaciones repetidas. Una radiografía también puede ser útil para controlar los efectos de la gota crónica en las articulaciones.

La detección de hiperuricemia no es suficiente para establecer un diagnóstico, ya que solo el 10% de las personas con hiperuricemia padecen gota ^[17] .

Criterios de diagnóstico para la gota (OMS 2000)

I. La presencia de uratos cristalinos característicos en el líquido articular.

II La presencia de tofuses (probados) que contienen uratos cristalinos, confirmados químicamente o por microscopía de polarización

III. La presencia de al menos 6 de los 12 signos a continuación:

• más de un historial agudo de ataque de artritis;
• inflamación máxima de la articulación en el primer día;
• naturaleza monoarticular de la artritis;
• hiperemia de la piel sobre la articulación afectada;
• hinchazón o dolor localizado en la articulación metatarsofalángica I;
• daño unilateral a las articulaciones del arco del pie;
• formaciones nodulares que se asemejan a tofus ;
• hiperuricemia
• lesión unilateral de la articulación metatarsofalángica I;
• hinchazón asimétrica de la articulación afectada;
• detección en radiografías de quistes subcorticales sin erosión;
• falta de flora en el líquido articular.

Los signos más confiables son la artritis aguda o, con menos frecuencia, la artritis subaguda, la detección de uratos cristalinos en el líquido sinovial y la presencia de tofuses probados. Los cristales de urato tienen la forma de palos o agujas delgadas con extremos rotos o redondeados con una longitud de aproximadamente 10 micras. Los microcristales de uratos en el líquido sinovial se encuentran tanto en libertad como en neutrófilos .

Diagnóstico diferencial

La gota se diferencia con la sepsis , que puede ocurrir en paralelo con ella, así como con otras artritis microcristalinas (sinovitis asociada a cristales, principalmente con condrocalcinosis (principalmente con depósito de pirofosfato de calcio  , especialmente en los ancianos); artritis reactiva , psoriásica y reumatoide .

Tratamiento

Los pacientes con gota, detectados por primera vez o durante una exacerbación de la enfermedad, están sujetos a tratamiento hospitalario en departamentos especializados de reumatología de hospitales regionales o de la ciudad. Los pacientes con gota durante el período de remisión de la enfermedad, siempre que se prescriba una terapia adecuada, pueden ser supervisados ​​por un reumatólogo , nefrólogo en el lugar de residencia en las clínicas del distrito. La duración aproximada del tratamiento en condiciones estacionarias (departamentos de reumatología especializados) es de 7-14 días, sujeto a la selección de una terapia efectiva adecuada, la mejora de los signos clínicos y de laboratorio de la enfermedad.

Hasta la fecha, la farmacología moderna no ha podido presentar un solo medicamento que sea universal al mismo tiempo, y realmente podría resolver el problema del tratamiento de la gota.

El tratamiento para la gota implica:

1. si es posible, alivio rápido y cuidadoso de un ataque agudo;
2. prevención de recaídas de artritis gotosa aguda;
3. prevención o regresión de complicaciones de la enfermedad causadas por el depósito de cristales de urato de sodio monosustituido en articulaciones, riñones y otros tejidos;
4. prevención o regresión de síntomas concomitantes como obesidad , hipertrigliceridemia o hipertensión ;
5. prevención de la formación de cálculos renales de ácido úrico.

Tratamiento para un ataque agudo de gota

En la artritis gotosa aguda, se realiza un tratamiento antiinflamatorio. La colchicina más utilizada. Se prescribe para administración oral, generalmente a una dosis de 0.5 mg cada hora o 1 mg cada 2 horas, y el tratamiento se continúa hasta que: 1) se alivie la condición del paciente; 2) no habrá reacciones adversas del tracto gastrointestinal o 3) la dosis total del medicamento no alcanzará los 6 mg en el contexto de ningún efecto. La colchicina es más efectiva si el tratamiento se inicia poco después del inicio de los síntomas. En las primeras 12 horas de tratamiento, la condición mejora significativamente en más del 75% de los pacientes. Sin embargo, en el 80% de los pacientes, el medicamento causa reacciones adversas del tracto gastrointestinal, que pueden ocurrir antes de la mejoría clínica o al mismo tiempo. Cuando se ingiere, el nivel máximo de colchicina en plasma se alcanza después de aproximadamente 2 horas, por lo tanto, podemos suponer que su consumo es 1,Es menos probable que 0 mg cada 2 horas provoque la acumulación de una dosis tóxica hasta que se produzca un efecto terapéutico. Sin embargo, dado que el efecto terapéutico está asociado con el nivel de colchicina en los leucocitos, y no en el plasma, la efectividad del régimen de tratamiento requiere una evaluación adicional.

Con la administración intravenosa de colchicina, no se producen efectos secundarios del tracto gastrointestinal y la condición del paciente mejora más rápidamente. Después de una sola inyección, el nivel del medicamento en los leucocitos aumenta, permaneciendo constante durante 24 horas, y puede determinarse incluso después de 10 días. Como dosis inicial, se deben administrar 2 mg por vía intravenosa y luego, si es necesario, repetir la administración de 1 mg dos veces con un intervalo de 6 horas, y se deben tomar precauciones especiales con la administración de colchicina. Es irritante y, si entra en el tejido circundante, puede causar dolor intenso y necrosis.. Es importante recordar que la vía de administración intravenosa requiere precisión y que el medicamento debe diluirse en 5-10 volúmenes de solución salina normal, y la infusión debe continuar durante al menos 5 minutos. Con la administración oral y parenteral, la colchicina puede inhibir la función de la médula ósea y causar alopecia, insuficiencia de células hepáticas, depresión mental, convulsiones, parálisis ascendente, depresión respiratoria y muerte. Los efectos tóxicos son más probables en pacientes con patología del hígado, médula ósea o riñones, así como en aquellos que reciben dosis de mantenimiento de colchicina. En todos los casos, la dosis debe reducirse. No debe prescribirse a pacientes con neutropenia.

En la artritis gotosa aguda, otros medicamentos antiinflamatorios también son efectivos, como indometacina , fenilbutazona , naproxeno , etoricoxib, etc.

La indometacina se puede prescribir para administración oral a una dosis de 75 mg, después de lo cual cada 6 horas el paciente debe recibir 50 mg; El tratamiento con estas dosis continúa al día siguiente de la desaparición de los síntomas, luego la dosis se reduce a 50 mg cada 8 horas (tres veces) y a 25 mg cada 8 horas (también tres veces). Los efectos secundarios de la indometacina incluyen trastornos gastrointestinales, retención de sodio y síntomas del sistema nervioso central. A pesar de que estas dosis pueden causar efectos secundarios en casi el 60% de los pacientes, la indometacina generalmente se tolera más fácilmente que la colchicina y es probablemente el tratamiento de elección para la artritis gotosa aguda. Drogas de excreción de ácido úrico y alopurinolCon un ataque agudo, la gota es ineficaz. En la gota aguda, especialmente con contraindicaciones o ineficacia de la colchicina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, es beneficiosa la administración sistémica o local (es decir, intraarticular) de glucocorticoides. Para la administración sistémica, ya sea oral o intravenosa, se deben prescribir dosis moderadas durante varios días, ya que la concentración de glucocorticoides disminuye rápidamente y su acción cesa. La administración intraarticular de un fármaco esteroide de acción prolongada (por ejemplo , hexacetónido de triamcinolona a una dosis de 15-30 mg) puede detener un ataque de monoartritis o bursitis dentro de las 24-36 horas. Este tratamiento es especialmente recomendable si no es posible utilizar un régimen de dosificación estándar.

Dieta

Las pautas dietéticas tradicionales son limitar su consumo de purinas y alcohol. Los alimentos con alto contenido de purina incluyen productos de carne y pescado, así como té, cacao y café. Recientemente, también se demostró que la pérdida de peso lograda por una restricción moderada de carbohidratos y alimentos ricos en calorías, combinada con un aumento proporcional de proteínas y ácidos grasos insaturados, en pacientes con gota condujo a una disminución significativa en los niveles de ácido úrico y dislipidemia ^[19] .

Ver también

• Artritis microcristalina
• Condrocalcinosis
• Urata
• Ácido úrico
• Tofus

Notas

Enlaces

• El ácido úrico golpea tu cabeza // Alrededor del mundo