Encok

Encok
asam urat
ICD-10	M sepuluh.
ICD-10-KM	dan
ICD-9	274.0 274.1 274.8 274.9
ICD-9-KM	, , dan
OMIM	138900
Diseasesdb	29031
Medlineplus
Obat-obatan	emerg / 221  med / 924 med / 1112 oph / 506 ortopedi / 124 radio / 313
Mesh	D006073

Gout ( ποδάγρα Yunani Kuno , secara harfiah - menjebak kaki ; dari ποπ , genus .. ΠοΠ  - kaki dan ἄγρα  - memancing, berburu ) ^[3]  - penyakit metabolik yang ditandai oleh pengendapan di berbagai jaringan kristal tubuh dari urat dalam bentuk natrium monourat atau asam urat . Kejadian ini didasarkan pada akumulasi asam urat dan penurunan ekskresi oleh ginjal , yang mengarah pada peningkatan konsentrasi asam urat dalam darah ( hiperurisemia ) Secara klinis, gout dimanifestasikan oleh artritis akut berulang dan pembentukan kelenjar gout - tofus . Kerusakan ginjal juga merupakan salah satu manifestasi klinis utama dari gout bersamaan dengan artritis. Paling sering, penyakit ini terjadi pada pria, tetapi baru-baru ini prevalensi penyakit di kalangan wanita telah meningkat, seiring bertambahnya usia, prevalensi asam urat meningkat. Untuk pengobatan, obat digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik penyakit, serta obat untuk pengobatan simtomatik.

Sejarah

Gout sudah dikenal sejak jaman dahulu. Bukti pertama yang didokumentasikan dari penyakit ini diketahui dari Mesir Kuno dan berasal dari tahun 2600 SM. e. ^[4] Mereka didasarkan pada deskripsi artritis gout pada ibu jari ^[4] . Tabib Yunani kuno dan dokter Hippocrates pada abad V SM. e. menggambarkan gejala klinis radang sendi gout di "Kata Mutiara" nya, di mana ia mencatat bahwa penyakit itu tidak terjadi pada kasim dan wanita sampai menopause ^{[5] [6]} . Filsuf dan dokter Romawi Aulus Cornelius Celsus menggambarkan hubungan antara pengembangan asam urat dan penggunaan alkohol dan gangguan ginjal terkait ^[7]. Pada 150, Galen menunjukkan bahwa asam urat disebabkan oleh "kelonggaran, inkontinensia dan keturunan" ^[8] .

Pada akhir abad ke-17, dokter klinis Inggris Thomas Sydenham , yang telah menderita gout selama lebih dari 30 tahun, mengklasifikasikannya sebagai penyakit terpisah dan dengan sangat akurat menggambarkan gambaran klinis serangan akut gout artritis pada Treatout on Gout ( bahasa Latin:  “Tractatus de podagra et hydrope” ) . Di dalamnya, ia membandingkan sindrom nyeri pada asam urat dengan rasa sakit "dari tekanan tungkai" dan menggambarkan sensasi pasien, sebanding dengan bagaimana "seekor anjing besar menggali ke dalam jari dengan taring" ^[9] . Pada 1679, ilmuwan Belanda Anthony van Levenguk pertama kali menggambarkan struktur mikroskopis kristal asam urat ^[5] .

Pada tahun 1848, ahli fisiologi Inggris Alfred Baring Garrod (1819-1906), menggunakan benang yang dicelupkan ke dalam darah pasien yang menderita asam urat, menemukan dan menggambarkan fakta peningkatan asam urat dalam darah dengan penyakit ini ^{[10] [11] [12 ] ]} .

Karya-karya ilmiah pertama dari dokter Prancis Jean Martin Charcot merujuk pada bidang gout: “Kerusakan tulang rawan gout” ( French  Les altérations des cartilages dans la gouite , 1858), “Gouty deposit (tofus) di telinga luar gout” ( Les concrétions tophacées de l'oreille externe chez les goutteux , 1860), "Perubahan ginjal dengan gout" ( Les altérations du rein chez les goutteux , 1864), "On gout and lead poisoning" ( Les rapports de la goutte et de l'intoxication saturnine , 1864).

Pada tahun 1899, keberadaan kristal urat dalam cairan sendi ditemukan selama serangan artritis gout. Pada tahun 1961, MacCarty dan Hollander mengungkapkan peran kristal urat dalam onset dan pengembangan inflamasi gout ^[13] .

Secara historis, dari Abad Pertengahan hingga abad ke-20, terutama orang-orang kaya dan bangsawan menderita asam urat, sehubungan dengan yang disebut "penyakit raja" ^{[4] [14]} , "penyakit orang kaya" dan "penyakit bangsawan" ^[4] . Diyakini bahwa itu terkait dengan kelebihan berat badan, makan berlebihan (terutama penyalahgunaan daging) dan konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan. Misalnya, pada 1739, orang Prancis Eugene Mushron ( fr.  Eugene Moucheron) menerbitkan sebuah pamflet berjudul "Pada Gout Mulia dan Kebajikan yang Menyertainya," di mana ia memuji gout dan mencatat bahwa itu adalah penyakit para raja, pangeran, komandan terkemuka, orang-orang cerdas dan berbakat, dan juga mengutip contoh orang yang dimahkotai, politisi, dan seniman, menderita asam urat ^[15] . Ledakan baru minat pada gout muncul pada awal abad ke-20, ketika Havelock Ellis ( Eng.  Henry Havelock Ellis , 1859-1939) diterbitkan pada tahun 1927 sebuah buku berjudul The History of English Genius. Di dalamnya, penulis berurusan dengan topik gout dan dikutip sebagai contoh 55 orang Inggris terkenal terkemuka yang menderita itu ^[16] . Pada tahun 1955, karya Egon Orowan, " Asal usul manusia, " diterbitkan dalam jurnal "Nature ”, di mana ia menggambarkan peningkatan insiden infeksi gout di kalangan para genius dan menjelaskan bahwa asam urat secara struktural sangat mirip dengan purin yang dimetilasi: kafein , teofilin , dan teobromin , yang merupakan stimulan aktivitas mental yang memiliki efek stimulasi pada fungsi otak yang lebih tinggi, khususnya , rentang perhatian dan kemampuan untuk berkonsentrasi. Orovan menunjukkan bahwa asam urat pada semua mamalia yang berkembang , dengan pengecualian kera dan manusia antropoid , dipecah oleh aksi enzim uricase yang diproduksi dalam hati untuk allantoin., pada primata, karena kekurangan uricase, ia tetap berada dalam darah ^[16]

Epidemiologi

Hiperurisemia terdeteksi pada 4-12% populasi, 0,1% populasi Rusia menderita gout ^[17] . Di Amerika Serikat dan Eropa, 2% orang menderita asam urat, di antara pria berusia 55-65 tahun, 4-6% menderita asam urat.

Rasio pria terhadap wanita adalah dari 7: 1 hingga 19: 1. Insiden puncak terjadi pada 40-50 tahun pada pria, 60 tahun dan lebih tua pada wanita. Sebelum menopause, wanita jarang sakit, mungkin karena efek estrogen pada ekskresi asam urat ^[17] .

Frekuensi radang sendi gout pada populasi yang berbeda bervariasi dari 5 hingga 50 per 1000 pria dan 1-9 per 1000 wanita, dan jumlah kasus baru per tahun adalah 1-3 per 1000 pada pria dan 0,2 per 1.000 pada wanita ^[17] . Selama dekade terakhir^{[ kapan? ]} insiden gout telah meningkat ^[18] .

Serangan akut gout pada remaja dan orang muda jarang diamati, biasanya dimediasi oleh defek primer atau sekunder dalam sintesis asam urat ^[17] .

Etiologi

Faktor perkembangan penyakit

Ada sejumlah faktor risiko yang berkontribusi terhadap terjadinya dan pengembangan asam urat pada individu tertentu.

Faktor risiko untuk gout termasuk hipertensi arteri , hiperlipidemia , dan juga:

• peningkatan asupan basa purin dalam tubuh , misalnya, ketika mengkonsumsi sejumlah besar daging merah (terutama jeroan), beberapa jenis ikan, kakao, teh, coklat, kacang polong, lentil, fruktosa, alkohol (terutama bir, yang mengandung banyak guanosin dan xanthine - prekursor asam urat) );
• peningkatan jumlah nukleotida purin dengan katabolisme umum (misalnya, dengan terapi antitumor; apoptosis masif pada orang dengan penyakit autoimun);
• penghambatan ekskresi asam urat dalam urin (misalnya, dengan gagal ginjal);
• peningkatan sintesis asam urat sambil mengurangi eliminasi dari tubuh (misalnya, dengan penyalahgunaan alkohol, kondisi syok, glikogenesis dengan defisiensi glukosa-6-fosfatase);
• kecenderungan turun-temurun (sifat warisan masih belum sepenuhnya diklarifikasi).

Patogenesis

Patogenesis penyakit ini didasarkan pada peningkatan kadar asam urat dalam darah. Tetapi gejala ini bukan sinonim untuk penyakit ini, karena hyperuricemia juga diamati pada penyakit lain (penyakit darah, tumor, penyakit ginjal, dll.), Kelebihan fisik yang sangat tinggi dan makan makanan berlemak.

Setidaknya ada tiga unsur utama terjadinya gout:

• akumulasi senyawa asam urat dalam tubuh;
• pengendapan senyawa ini di organ dan jaringan;
• perkembangan serangan akut peradangan pada lesi ini, pembentukan granuloma gout dan "kerucut" gout - tofus, biasanya di sekitar sendi.

Gejala dan perjalanan penyakit

Evolusi alami gout yang lengkap melewati empat tahap:

• hiperurisemia asimptomatik;
• radang sendi gout akut ;
• periode intercritical;
• deposit gout kronis di sendi.

Nefrolitiasis dapat berkembang pada tahap apa pun kecuali yang pertama. Ada peningkatan konsentrasi asam urat dalam plasma darah dan urin; radang sendi dari jenis monoarthritis, yang disertai dengan rasa sakit dan demam yang parah; urolitiasis dan pielonefritis berulang, menyebabkan nefrosklerosis dan gagal ginjal.

Diagnostik

Diagnosis artritis gout dapat dibuat berdasarkan kriteria diagnostik epidemiologis yang diadopsi pada simposium internasional ketiga pada studi penyakit rematik, New York , 1966 .

1. Dengan deteksi kimia atau mikroskopis kristal asam urat dalam cairan sinovial atau pengendapan urat dalam jaringan.

2. Jika ada dua atau lebih kriteria ini:

• riwayat yang jelas dan / atau pengamatan setidaknya dua serangan pembengkakan nyeri pada sendi ekstremitas (serangan, setidaknya pada tahap awal, harus dimulai tiba-tiba dengan rasa sakit yang parah; remisi klinis lengkap harus terjadi dalam 1-2 minggu );
• riwayat yang jelas dan / atau pengamatan serangan gout (lihat di atas) dengan kerusakan jempol kaki;
• tofus yang terbukti secara klinis; riwayat yang jelas dan / atau pengamatan reaksi cepat terhadap colchicine , yaitu, penurunan tanda-tanda objektif peradangan dalam waktu 48 jam setelah dimulainya terapi.

Sebuah studi X-ray tidak termasuk dalam daftar tes diagnostik yang diperlukan, tetapi mungkin menunjukkan deposit kristal tofus dan kerusakan jaringan tulang sebagai akibat dari peradangan berulang. X-ray juga berguna untuk memantau efek gout kronis pada persendian.

Deteksi hiperurisemia tidak cukup untuk menegakkan diagnosis, karena hanya 10% orang dengan hiperurisemia menderita gout ^[17] .

Kriteria diagnostik untuk gout (WHO 2000)

I. Kehadiran urat kristal karakteristik dalam cairan sendi.

II Adanya tofus (terbukti) mengandung urat kristal, dikonfirmasi secara kimia atau dengan mikroskop polarisasi.

AKU AKU AKU. Kehadiran setidaknya 6 dari 12 tanda di bawah ini:

• lebih dari satu riwayat akut serangan radang sendi;
• peradangan maksimum sendi pada hari pertama;
• sifat artritis monoarticular;
• hiperemia kulit pada sendi yang terkena;
• pembengkakan atau nyeri terlokalisasi pada sendi metatarsophalangeal I;
• kerusakan unilateral pada sendi lengkungan kaki;
• formasi nodular menyerupai tofus ;
• hiperurisemia
• lesi unilateral pada sendi metatarsophalangeal I;
• pembengkakan asimetris pada sendi yang terkena;
• deteksi radiografi kista subkortikal tanpa erosi;
• kurangnya flora dalam cairan sendi.

Tanda-tanda yang paling dapat diandalkan adalah akut atau, lebih jarang, artritis subakut, deteksi urat kristalin dalam cairan sinovial, dan adanya tofus yang terbukti. Kristal urat terlihat seperti batang atau jarum tipis dengan ujung yang patah atau bulat sekitar 10 mikron. Mikrokristalin urat dalam cairan sinovial ditemukan berbaring bebas dan dalam neutrofil .

Diagnostik Diferensial

Gout dibedakan dengan sepsis , yang dapat terjadi secara paralel dengan itu, serta dengan arthritis mikrokristalin lainnya (sinovitis yang berhubungan dengan kristal, terutama dengan chondrocalcinosis (terutama dengan deposisi kalsium pirofosfat  - terutama pada orang tua); reaktif , psoriatik , dan artritis reumatoid .

Pengobatan

Pasien dengan gout, pertama kali terdeteksi atau selama eksaserbasi penyakit, menjadi subyek rawat inap di departemen reumatologi khusus rumah sakit regional atau kota. Pasien dengan gout selama periode remisi penyakit, asalkan diresepkan terapi yang memadai, dapat diawasi oleh rheumatologist , nephrologist di tempat tinggal di klinik distrik. Perkiraan durasi pengobatan dalam kondisi stasioner (departemen reumatologi khusus) adalah 7-14 hari, tergantung pada pemilihan terapi efektif yang memadai, peningkatan tanda-tanda klinis dan laboratorium penyakit.

Sampai saat ini, farmakologi modern belum mampu menghadirkan satu obat tunggal yang akan bersifat universal pada saat yang sama, dan benar-benar dapat memecahkan masalah mengobati asam urat.

Perawatan untuk gout meliputi:

1. jika mungkin, bantuan cepat dan hati-hati dari serangan akut;
2. pencegahan kekambuhan artritis gout akut;
3. pencegahan atau regresi komplikasi penyakit yang disebabkan oleh pengendapan kristal natrium urat monosubstitusi pada sendi, ginjal dan jaringan lain;
4. pencegahan atau regresi gejala yang menyertai seperti obesitas , hipertrigliseridemia, atau hipertensi ;
5. pencegahan pembentukan batu ginjal asam urat.

Pengobatan untuk serangan gout akut

Pada arthritis gout akut, perawatan anti-inflamasi dilakukan. Kolkisin yang paling umum digunakan. Ini diresepkan untuk pemberian oral, biasanya dengan dosis 0,5 mg setiap jam atau 1 mg setiap 2 jam, dan pengobatan dilanjutkan sampai: 1) ada kelegaan dari kondisi pasien; 2) tidak akan ada reaksi merugikan dari saluran pencernaan atau 3) dosis total obat tidak akan mencapai 6 mg dengan latar belakang tidak ada efek. Colchicine paling efektif jika pengobatan dimulai segera setelah timbulnya gejala. Dalam 12 jam pertama perawatan, kondisi membaik secara signifikan pada lebih dari 75% pasien. Namun, pada 80% pasien, obat tersebut menyebabkan reaksi yang merugikan dari saluran pencernaan, yang dapat terjadi lebih awal daripada perbaikan klinis atau pada saat yang sama. Ketika dicerna, tingkat maksimum colchicine dalam plasma tercapai setelah sekitar 2 jam, oleh karena itu, kita dapat mengasumsikan bahwa asupannya adalah 1,0 mg setiap 2 jam cenderung menyebabkan akumulasi dosis toksik hingga efek terapeutik terjadi. Namun, karena efek terapi dikaitkan dengan tingkat colchicine pada leukosit, dan bukan dalam plasma, efektivitas rejimen pengobatan memerlukan evaluasi lebih lanjut.

Dengan pemberian kolkisin intravena, efek samping dari saluran pencernaan tidak terjadi, dan kondisi pasien membaik lebih cepat. Setelah injeksi tunggal, tingkat obat dalam leukosit meningkat, tetap konstan selama 24 jam, dan dapat ditentukan bahkan setelah 10 hari. Sebagai dosis awal, 2 mg harus diberikan secara intravena, dan kemudian, jika perlu, ulangi pemberian 1 mg dua kali dengan interval 6 jam. Tindakan pencegahan khusus harus diambil dengan pemberian colchicine. Ini mengiritasi dan, jika memasuki jaringan di sekitarnya, dapat menyebabkan rasa sakit dan nekrosis yang parah .. Penting untuk diingat bahwa rute pemberian intravena membutuhkan akurasi dan bahwa obat harus diencerkan dalam 5-10 volume saline normal, dan infus harus dilanjutkan selama setidaknya 5 menit. Dengan pemberian oral dan parenteral, colchicine dapat menghambat fungsi sumsum tulang dan menyebabkan alopecia, kegagalan sel hati, depresi mental, kejang-kejang, kelumpuhan yang meningkat, depresi pernapasan, dan kematian. Efek toksik lebih mungkin terjadi pada pasien dengan patologi hati, sumsum tulang atau ginjal, serta mereka yang menerima dosis pemeliharaan colchicine. Dalam semua kasus, dosis harus dikurangi. Seharusnya tidak diresepkan untuk pasien dengan neutropenia.

Pada arthritis gout akut, obat antiinflamasi lain juga efektif, termasuk indometasin , fenilbutazon , naproxen , etoricoxib, dll.

Indometasin dapat diresepkan untuk pemberian oral dengan dosis 75 mg, setelah itu setiap 6 jam pasien harus menerima 50 mg; pengobatan dengan dosis ini berlanjut pada hari berikutnya setelah gejala menghilang, kemudian dosis dikurangi menjadi 50 mg setiap 8 jam (tiga kali) dan menjadi 25 mg setiap 8 jam (juga tiga kali). Efek samping dari indometasin termasuk gangguan pencernaan, retensi natrium, dan gejala dari sistem saraf pusat. Terlepas dari kenyataan bahwa dosis ini dapat menyebabkan efek samping pada hampir 60% pasien, indometasin biasanya lebih mudah ditoleransi daripada colchicine dan mungkin merupakan pengobatan pilihan untuk radang sendi gout akut. Obat Ekskresi Asam Urat dan Allopurinoldengan serangan akut, asam urat tidak efektif. Pada gout akut, terutama dengan kontraindikasi atau ketidakefektifan colchicine dan obat antiinflamasi non-steroid, pemberian glukokortikoid sistemik atau lokal (menguntungkan intraarticular) bermanfaat. Untuk pemberian sistemik, baik oral atau intravena, dosis sedang harus diresepkan selama beberapa hari, karena konsentrasi glukokortikoid menurun dengan cepat dan aksinya berhenti. Pemberian obat steroid kerja jangka panjang (misalnya , triamcinolone hexacetonide dengan dosis 15-30 mg) dapat menghentikan serangan monoarthritis atau bursitis dalam 24-36 jam. Perawatan ini terutama disarankan jika Anda tidak dapat menggunakan rejimen dosis standar.

Diet

Pedoman diet tradisional adalah membatasi asupan purin dan alkohol. Makanan purin tinggi termasuk produk daging dan ikan, serta teh, kakao, dan kopi. Baru-baru ini, itu juga menunjukkan bahwa penurunan berat badan dicapai dengan pembatasan karbohidrat dan makanan berkalori tinggi, dikombinasikan dengan peningkatan protein dan asam lemak tak jenuh yang proporsional, pada pasien gout menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kadar asam urat dan dislipidemia ^[19] .

Lihat juga

• Arthritis Mikrokristalin
• Chondrocalcinosis
• Urata
• Asam urat
• Tofus

Catatan

Tautan

• Asam urat mengenai kepala Anda // Di seluruh dunia